Infectología

2- ) Antibióticos.
3- ) Cuidados de enfermería permanente.
4- ) Sedación:

a) Se administra ajustando la dosis a su peso.
b-) Se ofrece con cautela para evitar la sobredosificación y la depresión respiratoria.
c-)El medicamento se repetirá periódicamente cada 4 a 6 horas para mantener el estado de sedación del paciente pero sin suprimir sus respuestas motoras al mejorar su estado se disminuye la dosis y la frecuencia de la medicación anticonvulsiva para mantener el estado de sedación.

5- ) Vías aéreas y ventilación 
6- ) Hidratación y alimentación:
a-) La hidratación se hará al comienzo por vía EV
b-) La alimentación se reanudara cuando haya pasado el tiempo de las manifestaciones más agudas de la enfermedad. Al inicio, se le administrará  agua, después agua azucarada, y luego leche.

La enfermedad es muy severa en el recién nacido y, generalmente, sigue un curso fulminante, en parte se debe a la inmadurez del sistema nervioso central. 

En ausencia de la inhibición de los centros superiores, tienen lugar espamos intensos.
Son típicos la disfagia, los espamos faringeos y laríngeos y la hiperpirexia por la inmadurez de los centros termorreguladores.

El periodo de máxima gravedad subsigue a las primeras 48 horas que es cuando ocurre el máximo de mortalidad. La evolución fatal esta determinada por espasmos respiratorios, edema pulmonar, insuficiencia respiratoria superior, bronconeumonia, atelectasia, hiperpirexia y deshidratacion con desequilibrio humoral. 

En ocasiones se añade un componente ictérico  Es importante mantener el estado de nutrición  pues los niños muestran un exagerado catabolismo a causa de la fiebre, espasmo y rigidez muscular.

*Tratamiento

1.) Antitoxina: es altamente antigenica, neutraliza la toxina, pero no previene la germinacion de las esporas y la multiplicación de los bacilos en los tejidos, se aplica a la dosis de 10,000 a 20,000 U o bien gammaglobulina hiperinmune tetánica.

2.) Antibióticos.

3.) Cuidados de enfermería permanente.

4.) Sedacion:

-Se administra ajustando la dosis a su peso
-Se ofrece con cautela para evitar la sobredosificacion y la depresión respiratoria.
-El medicamento se repetirá periódicamente cada 4 a 6 horas para mantener el estado de sedacion del paciente pero sin suprimir sus respuestas motoras al mejorar su estado se disminuye la dosis y la frecuencia de la medicación anticonvulsiva para mantener el estado de sedacion.

5.) Vías aéreas y ventilación  El lactante permanecerá preferentemente en una incubadora con niveles constantes de oxigeno (40%), temperatura ambiental y atmósfera húmeda  En el pecho del niño se fijara un estetoscopio torácico para permitir la observación y estudio de la respiración  Si se observara compromiso respiratorio se administrara aspiración faríngea a través del tubo de la traquea, ostomia, la cual es una medida obligada.

6.) Hidratacion y alimentación:
-La hidratacion se hará al comienzo por vía EV
-La alimentación se reanudara cuando haya pasado el tiempo de las manifestaciones mas agudas de la enfermedad, lo que estará indicado por la menor necesidad de la medicación anticonvulsiva y una reducción de la respuesta a los estímulos  Al inicio, se le administrara agua, después agua azucarada, y posteriormente leche.
-El factor mas importante es la atención constante y experta.


     Es una enfermedad aguda producida por la tetanospasmina, poderosa neurotoxina elaborada por Clostridium tetani cuando prolifera en medios anaerobios en el sitio de una lesión, y que se caracteriza por la presencia de espasmos musculares muy intensos e intermitentes y de una marcada rigidez generalizada.

*Historia
Esta afección se conoce desde los primeros tiempos de la humanidad y ha sido identificada con facilidad en todas las épocas por su síntoma predominante en la mayoría de los casos: el trismo (contracción tónica de los músculos masticadores, que produce la oclusión forzosa de la boca). De naturaleza desconocida, la enfermedad fue considerada como consecuencia frecuente de los traumatismos de guerra, hasta que Nicolaier demostró su carácter infeccioso (1884) y Kitasato, unos años más tarde, logró aislar y cultivar su agente causal. Trabajando con la toxina tetánica, Behring descubrió la inmunización de animales por dosis progresivas y, por último, Ramón preparó la anatoxina o toxoide que produce la inmunización en el humano.

*Etiología
El agente causal, como se ha dicho, es Clostridium tetani, germen oportunista no invasivo, grampositivo, anaerobio, móvil, flagelado, esporulado, que habita en la tierra, y en el intestino del hombre y de los grandes herbívoros.

Su forma de reproducción y de resistencia, que es la espora tetánica, tiene cuerpo hemisférico, aparece en uno de los extremos del bacilo y es muy resistente a todos los antisépticos usados de manera habitual en clínica, así como a la luz, el calor y demás agentes físicos.
El bacilo elabora una exotoxina extremadamente potente, de gran peso molecular y de naturaleza proteica denominada tetanospasmina, que es la responsable de las manifestaciones clínicas, y una hemolisina sin importancia clínica.

*Patogenia
La toxina tetánica (tetanospasmina), una vez liberada, se fija a las terminaciones de la neurona motora periférica, penetra el axón y por una vía intraneuronal retrógrada es transportada al cuerpo de las células nerviosas de la médula espinal y del tallo cerebral, y bloquea la glicina, inhibidora neurotrasmisora, y el ácido gamma-aminobutírico. Al disminuir la inhibición, aumenta la frecuencia de descargas de la neurona motora durante el reposo y se origina la rigidez.

*Anatomía patológica
Aunque en el tétanos no se producen lesiones anatómicas características, se describen en los músculos la degeneración cérea de índole tóxica y lasrupturas fibrilares con hemorragias ocasionadas por las contracturas, y en el sistema nervioso, tumefacción de las neuronas con cromatólisis y desplazamiento del núcleo.

*Cuadro clínico
Existen cuatro formas clínicas de esta enfermedad: local, cefálica, neonatal por contaminación a través del cordón umbilical y generalizada. Sólo se describirá la última, por ser la más frecuente.  Tres síntomas con valor diagnóstico resumen el cuadro clínico del tétanos generalizado: las contracturas musculares, las actitudes viciosas y los espasmos musculares paroxísticos.

-Contracturas musculares. Los músculos se contraen, se endurecen, aumentan de volumen y ponen en tensión los tendones terminales, si los tienen. Las contracturas fijas, permanentes, progresivas en el tiempo hasta alcanzar su máximo, según la gravedad del caso, ocurren en segmentos corpóreos completos y afectan tanto a los músculos agonistas como a los antagonistas, por lo cual nunca hay desplazamiento articular; son, por lo tanto, contracturas esencialmente tónicas.

En la inmensa mayoría de los casos comienzan por el trismo, pasan al cuello, aunque no siempre a la faringe; a veces hasta el cutáneo del cuello, luego toman los músculos de los canales vertebrales, masas lumbares, tórax, pectorales, intercostales, raíces de los miembros y finalmente partes distales de éstos hasta llegar en los casos graves a las falanges.

-Actitudes viciosas. Las contracturas descritas predominan por lo común sobre determinados grupos musculares, los cuales atraen a sus antagonistas, y el segmento corporal aparece así deformado de acuerdo con el grupo muscular que prevalezca, de manera que pueden aparecer las actitudes viciosas siguientes:

1. Opistótonos. Todo el cuerpo está arqueado hacia atrás, hasta el extremo de casi tocarse el occipucio con los talones; es, sobre todo, frecuente en jóvenes.
2. Emprostótonos o tétanos en bola. Característico de los niños pequeños, por enrollamiento del cuerpo sobre el plano anterior.
3. Pleurostótonos. Arqueamiento sobre uno de los costados. Se presenta en raras ocasiones.
4. Ortostótonos. Es el más frecuente de todos. El cuerpo se mantiene recto, envarado, rígido, aunque la columna cervical y la lumbar presentan cierto grado de opistótonos.

Por lo general, los pies se colocan en varo equino. Todas las actitudes viciosas presentan fases de exageración durante las crisis espasmódicas.

-Espasmos musculares paroxísticos. No son más que exacerbaciones intermitentes de las contracturas tetánicas, a menudo inducidas por estímulos sensoriales, que se producen a un ritmo de tiempo determinado según la gravedad del caso, durante las cuales los músculos ya endurecidos se vuelven aún más duros y exageran la actitud a que habían llevado el segmento corporal. Se mantienen así por espacio de 5, 10 o 15 s, difícilmente durante 1 min o más, y luego con rapidez vuelven a su estado anterior. Este paroxismo alcanza por lo general a todos los músculos contraídos y otros que hasta ese momento no parecían afectados.

-Exámenes complementarios
No hay datos de laboratorio que ayuden al diagnóstico del tétanos. El aislamiento de las formas esporuladas del bacilo en la herida no garantiza el diagnóstico de certeza, ya que puede formar parte de la flora normal del hombre.

-Diagnóstico
Los datos positivos de diagnóstico son el trismo, las contracturas con las características señaladas y los espasmos musculares paroxísticos. El diagnóstico diferencial sólo habrá que establecerlo en las formas incipientes y en las localizadas, pues el tétanos en período de estado es inconfundible.

Una vez eliminada cualquier causa local que justifique el trismo, como lesiones del cordal, de la articulación temporomaxilar, adenitis cervical, etc., su presencia equivale a tétanos, ya que muy pocas afecciones lo producen de manera clara y permanente, lo que ha permitido expresar que puede haber tétanos sin trismo, pero no trismo sin tétanos. Sin embargo, debe recordarse que las fenotiazinas y la metoclopramida, de uso tan frecuente, pueden causarlo.

Las contracturas se suelen presentar en innumerables afecciones neurológicas, como meningitis, encefalitis, epilepsia, etc., pero en ninguna de ellas tienen las características descritas, ni la evolución y el orden de aparición.

-Complicaciones
Las principales complicaciones son: asfixia por espasmo de la musculatura respiratoria y laríngea, neumonía, tromboembolismo pulmonar, arritmia cardíaca y úlceras de decúbito.

-Pronóstico
No cabe dudas de que el soporte respiratorio, la aplicación de la ventilación mecánica, la disponibilidad de personal experto y de otros recursos asistenciales, han mejorado de manera extraordinaria el pronóstico del tétanos. No obstante, éste sigue siendo grave en el neonato y en el anciano. Otros elementos que permiten establecer el pronóstico son:

1. Tiempo de incubación: Constituye uno de los factores más confiables. La experiencia demuestra que el pronóstico resulta tanto más grave cuanto más corto es dicho período.

2. Rapidez de instalación de los signos clínicos: Constituye un elemento de gran valor pronóstico. El tétanos que se completa en las primeras 24 h, con trismo absoluto, contracturas más o menos generalizadas y aparición de los primeros paroxismos espasmódicos, es casi seguro un tétanos mortal.

3. Ausencia de trismo: Representa un buen signo y acompaña por lo general a las formas benignas.

Los tétanos parciales o localizados, poco frecuentes, son casi siempre curables.

-Tratamiento
Como el tétanos, una vez adquirido, no tiene tratamiento específico, se hará referencia primeramente a su profilaxis, única forma de evitar el elevado índice de mortalidad que tiene esta grave enfermedad.

-Tratamiento profiláctico
En Cuba, según el Programa Nacional de Inmunización, se aplica el siguiente esquema de vacunación contra el tétanos: 0,5 ml de toxoide tetánico IM, en combinación con el toxoide diftérico y la vacuna contra la tosferina, a los 2, 4 y 6 meses de edad, y se reactiva a los 15 meses; después, a los 5 o 6 años, se administra sólo con el toxoide diftérico. Luego se reactiva el toxoide tetánico a los 13 o 14 años y a partir de ahí, cada 10 años hasta los 55; posteriormente se reactivará cada 5 años. A las mujeres embarazadas se les reactiva a las 26 semanas de gestación con el objetivo de evitar el tétanos neonatorum. Si se tratara de un individuo no incluible en el esquema anterior, el tratamiento variará de acuerdo con las posibilidades siguientes.

1. Individuo no vacunado ni expuesto a la infección: Vacunación con toxoide tetánico precipitado por alumbre, 1 ml por vía IM de inicio; repetir la dosis a las 4 semanas, luego al año y después cada 5 años.

2. Individuo no vacunado y expuesto: 
a) Inmunoglobulina humana antitetánica, de 250 a 400 U por vía IM, de una sola vez. De no disponerse de esta inmunoglobulina, utilizar antitoxina tetánica, de 5 000 a 10 000 U por vía IM, de acuerdo con la mayor o menor exposición de las heridas, previa prueba intradérmica.
b) Cura local de las heridas incluyendo las medidas quirúrgicas si éstas lo requieren.
c) Penicilina G benzatínica, 1 200 000 UI por vía IM.
d) Iniciar vacunación.

3. Individuo vacunado y expuesto: reactivar con toxoide fluido, 1 ml por vía IM.

-Tratamiento de la enfermedad
La experiencia ha demostrado que el paciente tetánico debe ser tratado en servicios especializa dos, con instalaciones adecuadas y personal adiestrado, pues el tétanos grave requiere del uso de relajantes musculares, respiradores mecánicos a presión positiva intermitente y anticoagulantes. En cualquier circunstancia, el tratamiento se fundamenta en las medidas siguientes:

1. Inmunoterapia. Inmunoglobulina humana antitetánica, de 3 000 a 6 000 U por vía IM, de una sola vez. De carecer de dicho producto, se infiltran en corona y en profundidad, de 40 000 a 60 000 U de antitoxina tetánica, alrededor de la puerta de entrada, previa prueba de sensibilidad, y 100 000 U disueltas en 500 ml de dextrosa al 5 %, a pasar en 4 h, durante 2 o 3 días seguidos.

2. Administración de antibióticos. Penicilina cristalina, 1 000 000 UI por vía EV cada 6 h, o tetraciclina, 250 mg cada 6 h por la misma vía.

3. Sedación del enfermo. Pentotal sódico, 1 g en 500 ml de dextrosa al 5 % graduando el goteo según las contracturas y espasmos musculares. Algunos autores recomiendan el uso del diazepam, en la dosis de 5 a 10 mg por vía EV, cada 4 o 6 h. Debe recordarse que este medicamento en altas dosis puede inducir una acidosis láctica. Otros aconsejan la cloropromacina, 25 mg por vía IM o EV, cada 6 h.

4. Otros cuidados de orden general:
a) Alimentación por sonda de Levine; de no ser posible, acudir a la vía parenteral.
b) Cateterismo vesical en caso necesario.
c) Eliminación de todo estímulo de cualquier tipo (ruidos intempestivos, conversaciones, etc.) que pueda desencadenar o exacerbar las crisis de espasmos musculares.
d) Atención especial al mecanismo respiratorio del paciente y acudir a la traqueostomía si fuera necesario.
e) Vigilar las alteraciones del equilibrio hidromineral.
f) Garantizar la administración de 3 000 calorías diarias, como mínimo.

5. Tratamiento quirúrgico de la puerta de entrada. Junto con las medidas señaladas, se dedicará el mejor cuidado desde el primer momento al tratamiento y la limpieza meticulosa de la herida que ha servido de puerta de entrada, con el fin de eliminar los tejidos mortificados y los cuerpos extraños que puedan encontrase en ella.